Infections respiratoires à MERS-Cov : les diabétiques seraient plus vulnérables

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Rédigé par Julie P. et publié le 31 octobre 2019

Les complications médicales liées au diabète sont nombreuses. Parmi elles, les infections respiratoires et notamment la sensibilité aux infections à MERS-CoV, le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen- Orient. Des chercheurs américains ont découvert, chez le modèle murin, qu’un dysfonctionnement de la réponse immunitaire pouvait rendre les patients diabétiques plus vulnérables à ce type de virus.
Infections respiratoires

Une réponse immunitaire retardée chez la souris diabétique

Depuis son apparition en 2012, le MERS-CoV (Middle East respiratory syndrom coronavirus) a infecté plus de 2 400 personnes et entraîné 800 décès, soit un taux de mortalité de 35%.

À savoir ! Les coronavirus sont des virus pouvant provoquer des maladies diverses allant du rhume jusqu’au syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS). C’est une famille de virus qui est connue pour ses mutations fréquentes. Des études ont montré que l’être humain contracte l’infection du MERS-CoV par contact direct ou indirect avec des dromadaires infectés. La présentation clinique de l’infection par le MERS-CoV peut être sans symptômes ou aller d’infections bénignes se manifestant par des maux de gorge, de la fièvre et des myalgies (douleurs musculaires), jusqu’à des symptômes plus graves comme une pneumonie, un syndrome de détresse respiratoire aiguë ou une défaillance de plusieurs organes conduisant au décès.

Pour les chercheurs des facultés de médecine de l’université du Maryland et de l’université John Hopkins, le diabète est un facteur de risque majeur pour les infections à MERS-CoV. Pour comprendre dans quelles mesures le diabète aggravait l’infection respiratoire, ils ont étudié des souris infectées par le virus  (souris transgéniques) chez qui ils avaient ou non induits un diabète.

Que nous montrent les travaux publiés dans la revue Journal of Clinical Investigation Insight ?

Après une infection par le coronavirus, les souris diabétiques (diabète de type 2) présentent, comparativement aux souris non diabétiques, une réponse inflammatoire retardée et prolongée au niveau du poumon jusqu’à 3 semaines après l’infection.

Ce décalage dedans la réponse  immunitairesystème de défense de l’organisme, provoquait la survenue d’une pathologie pulmonaire plus grave et prolongée dans le temps.

En réalisant des analyses sur le tissu pulmonaire des rongeurs, les chercheurs ont mis en évidence que les souris diabétiques avaient moins de globules blancs (cellules du système immunitaire) de type macrophages et lymphocytes T CD4+.

À savoir ! Les macrophages sont des cellules qui ont pour mission de  phagocyter (ingérer et détruire) les microbes. Les lymphocytes T CD4, activent d’autres cellules du système immunitaire comme les lymphocytes B ou les macrophages pour détruire les agents pathogènes

Mieux comprendre le lien entre diabète et vulnérabilité aux infections respiratoires

Pour les chercheurs, les travaux sur la pathogenèse du MERS-CoV doivent continuer pour permettre de :  – Evaluer l’impact de l’âge sur la gravité de l’infection chez la souris diabétique ;

  • Evaluer dans quelle mesure les médicaments qui traitent le diabète peuvent modifier l’évolution de l’infection.

Ces travaux mettent en lumière des caractéristiques immunitaires également identifiées chez des diabétiques infectés par d’autres types virus responsables  de la pneumonie ou de la grippe saisonnière. Il pourrait donc exister un mécanisme semblable à celui retrouvé chez les souris de dysfonctionnement des voies respiratoires chez les sujets diabétiques.

“Notre prochaine étape est de déterminer ce qui motive la réponse immunitaire altérée chez les diabétiques et comment inverser ces effets avec des traitements médicamenteux” souligne Matthew Frieman, auteur principal de l’étude.

Julie P., Journaliste scientifique

– Comorbid diabetes results in immune dysregulation and enhanced disease severity following MERS-CoV infection.JCI Insight. Consulté le 02 octobre 2019.